Dieta Cetogênica para o tratamento da Epilepsia

Dieta Cetogênica para o tratamento da Epilepsia

*DANTAS, R. P. M.
** CLAÚDIA SILVA LANA AREDES

*Aluno do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos – Campus Ipatinga.
** Professora do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos

RESUMO:

A epilepsia é uma condição neurológica grave, que atinge de 1% a 2% da população mundial, correspondente a um grupo de doenças que tem em comum crise epiléptica. Aproximadamente um terço dos pacientes com epilepsia evolui com crises epilépticas intratáveis com medicamentos, em alguns casos, é possível o tratamento cirúrgico. Nos pacientes em que cirurgia não é possível, a Dieta Cetogênica passa a ser uma opção terapêutica, principalmente em crianças, espera-se que esta terapia seja eficaz para pelo menos, um terço dos pacientes. Há uma quantidade de alimentos e preparo adequado para o uso da Dieta Cetogênica, apesar de ser rica em gordura, a dieta age de forma positiva no perfil lipídico dos pacientes. O planejamento da dieta é individualizado, seguindo-se recomendações para o consumo energético e proporções de gorduras, proteínas e carboidratos específicos. Sempre que introduzida a dieta, o paciente deve ser monitorizado, devido à possibilidade de efeitos adversos. Seu uso é indicado para crianças com dificuldades de tratamento e com elevado número de crises epilépticas de difícil controle que não respondem as medicações. Os resultados mostram que o período inicial, é bastante difícil, tanto para a criança como para toda a sua família.

Palavras-chave: dieta cetogênica, epilepsia, epilépticas, lipídico.






INTRODUÇAO:

A palavra "epilepsia" significa: "doença nervosa com manifestações ocasionais súbitas e rápidas entre as quais sobresaem convulsões e distúrbios da consciência", mas a palavra é derivada do grego, no qual significa uma condição de tornar-se dominado, apanhado ou atacado. A epilepsia é uma condição neurológica grave, que atinge de 1% a 2% da população mundial (S.T.S.P. AMORIM, 2002) Se caracteriza pela recorrência de crises epilépticas, mas a crise não é desencadeada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos.
As causas da epilepsia são multifatoriais, as crises podem se originar de um tumor, má formação, ou conseqüência de um traumatismo no cérebro, seja com acidente automobilístico, ou decorrente de alguma dificuldade durante o parto, como falta de oxigenação ou lesão no cérebro do bebê (C.B. NONINO-BORGES, 2003). Vários receptores iônicos foram associados ao aparecimento de epilepsia, dentre eles a mutação no gene codificantes do canal de sódio faz com que ele fique aberto por muito tempo, gerando uma hiperestimulação. Com isso há uma liberação excessiva de glutamato, um neurotransmissor excitatório, e uma união com receptores glutaminérgicos em grande quantidade, o que leva a uma liberação anormal de Ca2+ no neurônio pós-sináptico. Mutações que levam a baixa produção ou ineficiência do GABA (ácido gama-aminobutírico), neurotransmissor inibitório, auxiliam também na maior excitabilidade das células neuronais(S.T.S.P. AMORIM). Com isso há descargas excessivas, súbitas e recorrentes no córtex cerebral.

O mecanismo para ocorrência da epilepsia é o seguinte:
Um insulto inicial, quando ocorre a ativação de canais iônicos e receptores de membrana, gera uma cascata de reações que resulta no acúmulo de glutamato e a elevação dos níveis intracelulares de cálcio, que modifica a expressão gênica e a síntese protéica. A partir dai ocorre a morte neural, necrose e apoptose, conjuntamente a um processo inflamatório, a neurogênese e a reorganização simpática. Após um período latente variável, crises espontâneas e recorrentes começam a ocorrer, o que caracteriza a epilepsia crônica.
Existem vários tratamentos para a epilepsia, com o objetivo de amenizar ou eliminar a ocorrência de crises epilépticas. Desde o inicio do século XX observou-se que pacientes epilépticos apresentavam melhor controle de suas crises, na presença de acidose metabólica induzida pelo jejum. Tiveram uma idéia então de uma dieta que simulasse as alterações bioquímicas associadas aos períodos de jejum, conhecida como dieta cetogênica.

A cetoacidose é um fenômeno que acontece quando as células do nosso organismo não conseguem utilizar a glicose como fonte de energia porque não há oferta ou ainda quando a glicose do sangue não é aproveitada (por falta de insulina), assim essas células vão utilizar as gorduras como fonte de energia. Como resultado, corpos cetonicos serão liberadas no sangue, o que o deixará ácido. No caso da dieta cetogênica é feito um controle alimentar causando uma cetoacidose induzida. Para isso a dieta começa com um jejum prolongado de 24 a 48 horas, tempo necessário para alcançar um estado cetogênico. Inicia-se, então, uma dieta com altíssimo teor de lipídeos e baixa proporção de carboidratos (massas, cereais, doces, farinhas, arroz, pães) e oferta de proteínas até 1g por kg de peso. Por exemplo, uma pessoa que pesa 60 Kg poderia comer no dia todo apenas 60 g de proteínas, se você não tem idéia de quanto é isso lembre-se que em um dia nós ingerimos diversos alimentos que possuem proteína como leite e derivados, carnes,peixes, verduras e leguminosas e apenas um bife de 130g de contrafilé grelhado já possui 57 g de proteínas. No geral, essas dietas seguem uma proporção de 4:1, ou seja, para cada 4 gramas de lipídios podem ser consumidas 1 grama de carboidrato + proteína. Assim, teríamos um cardápio repleto de maionese, creme-de-leite, óleos e gorduras vegetais, saindo completamente do padrão alimentar do brasileiro (o que traz uma enorme dificuldade de aceitação e adaptação à mesma) e também de uma recomendação de dieta equilibrada e saudável..Há crianças epilépticas que não respondem ao tratamento farmacológico, então foi descoberto que a adoção de dieta cetogênica nessas crianças causaria uma grande melhora principalmente na ocorrência de convulsões, em conseqüência a uma posterior adaptação do cérebro ao deixar de usar glicose como fonte de energia e passar a usar no lugar corpos cetonicos. Nesse caso o tratamento é feito com acompanhamento de uma equipe de profissionais da saúde, pois o estado prolongado de cetosi pode ser fatal.Toda alimentação com restrição de carboidratos faz com que o organismo passe a usar massa magra como fonte de energia, ocorrendo uma perda de peso não saudável. . Esta dieta permite uma adequada nutrição, que é necessária para o crescimento e funções normais do corpo.

CONCLUSAO:
O tratamento de epilepsias utilizando a DC como opção terapêutica ou alternativa mostrou-se de forma geral uma eficiência e eficácia principalmente sendo introduzida na proporção 4:1 reduzindo ou controlando as crises epilépticas em pelo menos partes dos pacientes. Os resultados mostram que o período inicial, é bastante difícil, tanto para a criança como para toda a sua família.
Referencias Bibliográficas:
http://www.epilepsy.com/
http://www.idmed.com
http://www.vivacomepilepsia.org
http://search.scielo.org/?q=dieta%20cetogênica&where=SCL
http://www.nutritotal.com.br/

A CONTRIBUIÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL PARA O DESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE

* GOMES, D. M. ; * OLIVEIRA, M. V. S.
**CÉSAR, J. J. ;***LANA, C. S.
*Alunas do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos – Campus Ipatinga.
**Orientador e Coordenador do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antônio Carlos
***Orientadora e Professora do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos

RESUMO

As múltiplas interações entre macrófagos, células do músculo liso e moléculas de adesão, ocasionadas pela hipertensão arterial, podem provocar disfunção endotelial e uma maior susceptibilidade do endotélio a infiltração molecular. Uma dieta com alto teor de lipídios, principalmente gorduras saturadas, eleva o colesterol sérico, transportado aos tecidos pelas lipoproteínas LDL. A junção entre disfunção endotelial e deita hiperlipídica permite maior probabilidade de desenvolvimento de ateromas na íntima endotelial, podendo diminuir o fluxo sanguíneo da artéria ou até mesmo obstruí-la caso a placa se desloque para o lúmen arterial.

Palavras-chave: Hipertensão arterial, ateroma, disfunção endotelial

INTRODUÇÃO

A aterosclerose é uma doença, lenta e progressiva, que acomete artérias de calibre grande e intermediário, resultante de múltiplas respostas celulares e moleculares específicas que geram obstrução arterial. A aterogênese é caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, denominadas placas ateromatosas, na superfície interna das paredes arteriais. (GUYTON e HALL, 2002, p.736). Essas placas são formadas em consequência ao acúmulo de lipídios, especificamente o colesterol, células inflamatórias e elementos fibrosos depositados na íntima arterial e no músculo liso adjacente.
Segundo Guyton e Hall (2002), com decorrer do tempo, o tecido fibroso e o músculo liso se proliferam formando placas maiores. Além disso, os cristais de colesterol crescem e juntamente com a proliferação celular podem ocasionar a projeção da placa para o lúmen arterial, causando redução acentuada do fluxo sanguíneo e podendo gerar oclusão completa do vaso.
Na patogenia aterosclerótica devemos considerar diversos fatores de risco (hereditariedade, stress, tabagismo, dieta hiperlipídica, hipertensão arterial, sedentarismo, entre outros) e correlacioná-los com ambiente físico em que a pessoa vive. Mas, neste artigo, a atenção está voltada a um fator de risco que acomete muitas pessoas e pode agir nas artérias de maneira assintomática, a hipertensão arterial, que manifesta grande parte do impacto exercido nas artérias na forma de doenças escleróticas e está relacionada com aterosclerose. Sendo importante lembrar que, nos múltiplos mecanismos que desencadeiam a aterosclerose, a hipertensão arterial age indiretamente, sendo que a contribuição da dieta rica em lipídios na etiologia da doença aterosclerótica também deve ser levada em consideração, pois está diretamente ligada a doença.

EFEITOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO ENDOTÉLIO

O revestimento dos vasos sanguíneo, denominado endotélio, exerce funções anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter a homeostasia. Ele tem função protetora contra o desenvolvimento de lesões vasculares mantendo a vasodilatação, inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas, sendo essas ações exercidas principalmente pelo óxido nítrico, prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotélio. Existem também os fatores contráteis do endotélio, cujos principais são endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio. (CARVALHO, et.al.,2001)
Em condições fisiológicas, há um equilíbrio entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes. No entanto, em condições patológicas, como na hipertensão arterial, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos efeitos de vasodilatação endotelial causando um processo denominado disfunção endotelial.
O endotélio atua como sinalizador, registrando alterações hemodinâmicas e traduzindo-as em sinais que influenciam na reatividade do sistema vascular. O óxido nítrico endotelial apresenta função de mediador destes sinais, tanto por sua função já conhecida de vasorelaxante quanto pela alteração de expressões de genes locais, de modo que auxilia na redução de stress oxidativo e a adesão de leucócitos. Ao longo dos anos, a hipertensão arterial não tratada pode se tornar crônica, atrapalhando na atividade normal do óxido nítrico endotelial, contribuindo assim para aumento de moléculas de adesão e maior susceptibilidade para infiltração endotelial celular e macromolecular, dando início ao processo de mudanças inflamatórias aterogênicas.

RELAÇÃO ENTRE HIPERTENSÃO ARTERIAL E ATEROGÊNESE

A hipertensão arterial é o aumento da força que o sangue exerce nas paredes das artérias, caracterizadas por valores maiores que 120 X 80 mmHg. Ela se associa a alterações na função, nas propriedades mecânicas e estruturais das artérias, que podem ser observadas nas células endoteliais, células musculares lisas e matriz extracelular. Na hipertensão arterial crônica, em artérias de grande calibre geralmente observa-se hipertrofia da parede vascular com elevação da rigidez de componentes do meio extracelular, enquanto nas artérias pequenas ocorre hipertrofia da camada média, através da proliferação de células endoteliais e musculares lisas (CARVALHO, et. al., 2001).
A hipertensão pode promover a disfunção endotelial, aumentando a secreção de citocinas sintetizadas pelo endotélio arterial que estimulam a produção de moléculas de adesão, favorecendo assim o recrutamento e adesão de monócitos à superfície do endotélio. Ela favorece a síntese de espécies reativas de oxigênio, como os radicais superóxidos, dentro da parede arterial e estes podem induzir a interação de leucócitos com endotélio e a expressão de moléculas de adesão. De acordo com Carvalho, et.al.(2001), a aderência e a migração de leucócitos circulantes para camada íntima é um mecanismo que desencadeia o início da aterogênese.
Os monócitos se conectam as moléculas de adesão, se espalham na superfície apical do endotélio e migram para as junções intercelulares. As moléculas de adesão podem causar lesões no endotélio por diminuição da distância entre monócitos e células endoteliais, facilitando ataque de espécies reativas de oxigênio, originados de monócitos ativados, constituindo um fator favorecedor à aterogênese (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI; 2005).
Um fator importante para o desenvolvimento da aterosclerose consiste na hipercolesterolemia devido à ingestão de gordura altamente saturada diariamente, o que aumenta as concentrações de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) que é considerado o colesterol “mau” devido a sua função de transportar o colesterol sérico para os tecidos.
Há um aumento da pressão intravascular em hipertensos, o que aumenta a permeabilidade das paredes endoteliais a fluidos e macromoléculas, causando aumento do fluxo de substâncias da circulação para a parede vascular. Possuindo uma maior afinidade pelas paredes das artérias, as LDL ao conduzirem o colesterol para o tecido endotelial podem infiltrar mais facilmente na íntima do endotélio, ser oxidadas e se ligarem a receptores presentes nos macrófagos e células musculares lisas. Ao consumirem um excesso de partículas colesterol LDL oxidadas, os macrófagos inflam se transformando em células espumosas que são as precursoras da placa aterosclerótica. Enquanto isso, as ações de molécula quimioatrativas no local estimulam as células musculares lisas a migrarem e proliferarem, secretando uma matriz extracelular que irá formar uma capa fibrosa.
A placa ateromatosa cresce lentamente, diminuindo o fluxo sanguíneo, mas sem bloquear a artéria, podendo ser chamada estável. Quando origina um núcleo necrótico resultante da morte de células espumosas, propicia instabilidade da placa e continuidade da inflamação, até que os macrófagos ativados produzam enzimas de degeneração que ataquem a capa fibrosa e a placa se torne instável, podendo se romper e expor seu conteúdo ao plasma sanguíneo, gerando um coagulo e bloqueando o fluxo de sangue, causando efeitos imediatos , como infarto ou Acidente Vascular cerebral.
Os depósitos de colesterol unidos à proliferação celular podem se tornar tão grandes ao ponto de a placa projetar-se para o lúmen da artéria, podendo reduzir acentuadamente o fluxo sanguíneo e causar oclusão completa do vaso. Mesmo sem oclusão, os fibroblastos presentes na placa depositem quantidades tão grandes de tecido conjuntivo denso que as artérias ficam mais rígidas, sendo comum, posteriormente, haver precipitação de sais de cálcio e colesterol, resultando em calcificações duras como osso e possibilitando uma fase de “endurecimento das artérias” que caracteriza um estágio de arteriosclerose (GUYTON e HALL, 2002, p.736).

CONCLUSÃO

É muito importante manter o controle da pressão arterial, realizar consultas com cardiologista e tomar os medicamentos indicados para manter a pressão regulada, assim diminui-se o risco de causar danos as artérias, que podem ocasionar doenças mais severas como aterosclerose. Mas se a pessoa já é hipertensa e ainda apresenta outros fatores de risco, é fundamental seguir uma dieta com baixo teor de gordura, contendo de preferência alimentos com gorduras insaturadas, pois apresentam menor teor de colesterol. Uma forma de diminuir o colesterol no sangue e formação de placas aterogênicas é fazer ingestão de farelo de aveia, pois o colesterol formado no fígado é convertido em ácidos biliares, secretado no duodeno e reabsorvido no íleo, e o farelo de aveia se liga aos ácidos biliares fazendo com que diminua reservatórios de sais biliares que seriam reabsorvidos para circulação e aumente a proporção de colesterol hepático envolvidos na formação de novos ácidos biliares em vez de formar novas lipoproteínas de baixa densidade. Além da alimentação adequada, também é muito importante a prática moderada de exercícios físicos para prevenção da aterosclerose.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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